眼底视网膜病变原因很多，近年来随着高血压、动脉硬化、糖尿病等疾病发病率的增加以及光电视频的过度使用，视网膜病变的发生率在逐渐增加。
高血压、动脉硬化导致的眼底血管改变和心(脑)血管病变的机制相似(已在心脑血管疾病答疑中阐述)，缺硒是其发病因素之一，补硒具有一定的预防和治疗作用。
微量元素硒的抗氧化生物学功能对光电视频对眼睛的损害具有一定保护作用，补硒能够提高机体硒蛋白(Se-P)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，从而提升机体抗氧化损伤的能力，减轻光电视频对眼睛的伤害。
糖尿病的并发症之一是引起眼底视网膜病变，所以有效地防治糖尿病是防止这类视网膜病变的关键。研究发现，硒与胰岛素关系密切，Se-P影响胰岛素的代谢：Se-P通过典型的信号肽诱导细胞分泌蛋白质，对胰岛β细胞的分泌也具有诱导作用，硒缺乏可引起实验动物胰岛阝细胞分泌功能减低。同时研究发现，晒具有拟胰岛素作用。作为拟胰岛素样物质，硒的降血糖机制与胰岛素不完全相同：在肌肉组织中硒能够增强同化或异化反应通道，促进葡萄糖的分解和转运，但不能促进葡萄糖转化为糖原的形式，而胰岛素能够直接促进和刺激肌肉内糖原的合成。研究表明，硒是通过激活胰岛素信号放大来发挥其拟胰岛素作用的。硒可增强与胰岛素及其他生长因子有密切关系的促分裂素原活化蛋白激酶(MAP激酶)活性，而且可直接调控MAP激酶途径。
硒能刺激脂肪细胞膜上葡萄糖载体的转运过程，提高环磷酸腺苷(cAMP)磷酸二酯酶的活性;硒能增强胰岛素对脂肪细胞内葡萄糖氧化的促进作用。研究证实,2型糖尿病患者体内自由基升高，其抗自由基损伤系统又存在先天的薄弱环节，在低硒状态下GSH-Px活性降低，使合成多肽类激素的内质网中自由基排出受阻，自由基即可在原位直接攻击并损害内质网膜结构，从而破坏胰岛细胞，并可使胰岛素受体破坏或减少，引发糖尿病。
补硒增加体内GSH-Px活性，加强机体和胰腺组织的抗氧化与清除自由基作用，防止或减少糖尿病的发生，对预防糖尿病引发的眼底视网膜病变具有一定作用。
所以，微量元素硒对于导致眼底视网膜病变的许多原发疾病具有一定防治作用，而含硒的GSH-Px家族系列酶对视网膜部位组织细胞的抗氧化防御保护作用正是防治视网膜病变发生发展的重要因素。