白癜风哪里好 https://wapjbk.39.net/yiyuanzaixian/bjzkbdfyy/nxbdf/事件：日前在Cell上刊登的一篇以题为“Revisitingastrocytetoneuronconversionwithlineagetracinginvivo”的文章引起业内的广泛讨论。该研究运用谱系追踪法系统地证明过表达NEUROD1或敲低Ptbp1并不能把体内星形胶质细胞转分化为神经元。那些所谓的“新生神经元”只不过是大脑本身的原位神经元。这从本质上完全否定了之前业内发表的一系列高点数相关文章。笔者试问，若在新生神经元不存在的情况下，所谓的神经组织修复以及功能修复将如何解释？
回顾1：近年来，暨南大学粤港澳中枢神经再生研究所陈功教授报道通过AAV病毒载体过表达NEUROD1基因可将大脑中的星形胶质细胞转分化为神经元，并在多种小鼠脑损伤和神经退行性疾病模型中取得功能修复改善；相关研究也准备推向临床。而该篇Cell文章从根本上否定了陈功教授所报道的NEUROD1对体内胶质细胞转分化为神经元的能力。相继一篇以题为《独家专访：陈功教授解读胶质细胞向神经元转分化的研究争议》的采访再次引起了业内业外人士的广泛讨论？将矛盾推向风口浪尖。
回顾2：去年加州大学圣地亚哥分校付向东团队和中科院神经所研究员杨辉团队相继报道的敲低Ptbp1基因可以实现星形胶质细胞向神经元的转分化现象同样被此次的Cell文章所否定。另外近期，约翰斯-霍普金斯医学院的SethBlackshaw教授实验室发布了预印版论文，利用遗传谱系示踪和单细胞测序追踪，通过传统基因敲除方法（不涉及使用工具病毒）明确地展示了去除Ptbp1无法将视网膜的穆勒胶质细胞，或者皮层、纹状体、质的星形胶质细胞转变成神经元。从另一角度支持了该篇Cell论文。
采访：对此，生辉联系到了本篇Cell论文的通讯作者张春立教授，就有所争议的问题进行了求证和探讨，以下为访谈实录以及张春立团队提供的示意图，生辉不改变原意的详细整理：
张春立是美国德克萨斯大学西南医学中心教授，自年起，其实验室就专注于神经细胞再生和胶质细胞可塑性的研究，除此之外，实验室也致力于神经退行性疾病的研究。张春立团队于年报道了SOX2介导的小鼠大脑纹状体内胶质细胞向神经元转分化的现象，并进行了多重化验证，成为开拓体内诱导神经再生的先驱者。
提问1：生辉：近十年来在许多高影响因子杂志上都陆续发表了胶质细胞可以转分化为神经元的文章，可信度
